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由于糖吃得太多会损害健康并引发一系列疾病，食品制造业为此生产出一类低热量的甜味剂来代替，也称为代糖。代糖可以降低食品和饮料的热量含量，同时保持甜味，常见的有阿斯巴甜、木糖醇等。在营销广告中，这类糖还被宣传为“健康糖”“不长胖”等。
但是多项研究发现，代糖不仅有害，还会祸及后代，原因在于代糖能骗过味蕾，但骗不了大脑，反而会让人多吃糖，并且把多吃糖的损伤传递给后代。
早在二十年前，研究人员在小鼠口腔内发现了甜味受体，他们试图敲除这些味蕾以限制小鼠糖的摄入。结果显示，即使没有味觉，小鼠仍然能够区分糖和代糖，更喜欢前者而非后者。原因何在？
最近美国杜克大学医学院的研究人员用来自小鼠和人类细胞的实验室培养的类器官来代表小肠和十二指肠以进行研究，结果发现，真糖会刺激神经足细胞释放谷氨酸作为神经递质，代糖则触发了另一种神经递质三磷酸腺苷（ATP）的释放。
肠道内有一种细胞由于具有分泌激素的能力被称为肠内分泌细胞，但实际上它们是一种神经细胞，也称为神经足细胞，可以通过快速的突触连接与神经元沟通，并分布在上肠的整个内壁。除了产生相对慢的激素信号外，这些细胞还产生快速作用的神经递质信号，这些信号在几毫秒内到达迷走神经，然后到达大脑。
研究人员使用光遗传学技术在活体小鼠的肠道中打开和关闭神经足细胞，来观察小鼠对真正糖的偏好是否由肠道信号驱动。结果发现，如果神经足细胞关闭，小鼠不再对真正的糖表现出明显的偏好。
这个结果提示，人们喜欢吃糖在于有愉悦感，而这种感知来自于肠道的神经足细胞，它们是神经系统的感觉细胞，类似于舌头中的味蕾，可以尝到味道。神经足细胞可以区分糖和代糖，然后释放不同的神经递质（真糖为谷氨酸，代糖为ATP）进入迷走神经。最终，人的大脑还是能够区别真糖和代糖。这或许是人们遇到真糖反而会出现报复性多吃糖的原因，因为真糖才能带来快感。
对于女性和孕妇来说，即便是只吃代糖，也有可能不只是对母体造成伤害，还会祸及后代。加拿大卡尔加里大学生物化学和分子生物学系的研究人员对老鼠进行了一项摄食代糖的研究。他们将阿斯巴甜、甜叶菊或白开水喂给怀孕的老鼠，以进行对照。随后对出生的幼鼠进行称重，并检测它的肠道微生物群，评估甜味剂对它们的影响。
加拿大卡尔加里大学的这项研究得出了几个主要结论。一是母鼠食用代糖会改变其后代盲肠微生物组成和丙酸盐/乳酸代谢；二是怀孕小鼠食用阿斯巴甜和甜叶菊等代糖后产出的幼鼠盲肠中丙酸盐/乳酸产量有改变，也标志着幼鼠小肠中膳食碳水化合物消化（主要是乳糖）与大肠中微生物发酵的比例发生了变化；三是代糖在使幼鼠肠道微生物群改变后，会导致后代体重和体脂的增加，变得更胖。
代糖让后代变胖的机理在于代糖让幼鼠中脑边缘奖赏系统的相关基因的表达增强有关，而且代糖的消耗会改变3周龄幼鼠的肠道微生物群。这两种变化都可以合理解释母体鼠对代糖的消费与其后代较高的体重增加和肥胖的关系。
边缘奖赏系统的相关基因的表达增强可以促进幼鼠摄入更多的糖和食物，而肠道微生物的改变与肠道吸收营养物质和微生物代谢产物所产生的能量增多有关，从而导致肥胖。同时，研究人员把食用阿斯巴甜和甜叶菊的孕鼠的后代的粪便微生物群移植到无菌小鼠体内，同样导致了受体小鼠的葡萄糖耐受不良、体重增加和肥胖。而且，在研究中检测到了受体小鼠肠道中细菌成分的变化，说明通过粪便微生物群移植能让无菌小鼠也变胖。
这项研究也与此前的一些研究结果吻合。已经有不少研究结果表明，代糖可通过影响葡萄糖代谢、肠肽类激素分泌、能量摄入和食欲、肠道微生物等影响生理代谢，从而导致人肥胖，甚至诱发糖尿病。
正如杜克大学医学院的研究结果显示的那样，代糖只能欺骗味蕾，但无法蒙骗大脑，而且代糖热量低，不能完全抵消大脑的饥饿感，因而会引起能量代偿行为，刺激人过量进食，从而升高血糖。
其次，对成人的糖摄食消费研究发现，代糖可抑制肠道菌群中的有益种群，相应地增加致病菌的数量。有研究表明，人体连续两周每日摄入相当于1.2升代糖饮料的甜味剂后，肠道菌群中对人体有益的双歧杆菌、乳酸菌和拟杆菌种群的水平明显下降，有11种致病菌的数量发生了上升，甚至出现了新的致病菌。
另外，代糖可能增加正常人的糖尿病风险。哈佛大学的一项研究结果表明，每天喝含代糖饮料的人群患糖尿病的风险增加19%，高于喝含糖饮料者患糖尿病的风险。新加坡对青少年的一项研究显示，喝无糖（无蔗糖）但含代糖苏打饮料的青少年，2型糖尿病的发生风险增加了58%，高于食用含糖饮料的青少年。不过，其中的具体机理还不是完全清楚。
代糖反而导致肥胖和诱发糖尿病风险的一个合理推测是，由于代糖并不能满足人对真糖的需求，因而会代偿性地在食物和水果中多摄食真糖，由此机体过量分泌胰岛素，在长期刺激下导致胰岛素受体敏感度下降，脂肪分解减少、合成增加，从而产生肥胖或代谢综合征等。
因此，无论是代糖还是真糖，还是要按世界卫生组织的推荐量，少吃为佳。真糖也就是每天糖的总摄入量为45-50克。
