BNP 升高见于大多数心衰患者。对于心衰的治疗，除经典的强心、利尿、扩血管外，近些年重组人 BNP 也被写入指南。既然心衰患者 BNP 已经升高，为什么还要「补充」BNP 呢？

心肌细胞受到压力/牵拉刺激后，即心室容积扩张、压力负荷增加时，首先形成一个含 134 个氨基酸的 B 型利钠肽原前体（pre-proBNP）。

随后蛋白酶切掉 N 端 26 个氨基酸的信号肽变成含有 108 个氨基酸的 B 型利钠肽原（proBNP），后者在内切酶作用下裂解为一个 N 端含有 76 个氨基酸的 NT-proBNP 和一个环状结构含有 32 个氨基酸的 BNP。

两者主要由心室肌产生并分泌入血，心室肌无存储 BNP/NT-proBNP 功能。

BNP 的生理功能包括扩张血管、排水、排钠、抑制 RAAS 和 SNS，主要通过利钠肽受体（NFR）介导。

心衰时机体为保证心脑重要器官的血液供应，启动了一系列代偿机制来维持心脏泵血功能。主要表现为：

a. 交感神经兴奋性增高、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、血管活性物质（如内皮素，血管加压素）的分泌增高，表现为血管收缩、水钠潴留，加重心脏前后负荷和容量负荷（称之为「缩血管-抗利钠系统」）；

b. 另一些体液因子的分泌如心钠肽、脑钠肽、缓激肽、一氧化氮（称之为「扩血管-利尿钠系统」）的分泌也增加，表现为血管扩张、利尿排钠，对抗 RAAS 等的有害作用，对心脏起保护作用。

在这些保护性因子中脑钠肽起着重要作用。急性心衰时，利钠肽系统被压倒，两系统失衡，存在内源性 BNP 相对不足；给予外源性利钠肽后，使两者趋于平衡。因此补充外源性 BNP 可用于急性心力衰竭的治疗。其药理作用主要为：

a. 血流动力学效应：利钠肽均衡的扩张血管（包括动脉、静脉和冠状动脉），降低肺毛细血管楔压，降低心脏前、后负荷，全面改善血流动力学指标；

b. 肾脏：BNP 对肾入球小动脉的扩张大于对肾出球小动脉的扩张，使肾小球滤过率增高，促进尿钠排泄；抑制醛固酮的分泌释放，对抗醛固酮引起的水钠潴留效应。通过以上机制发挥利尿排钠的作用，对尿肌酐和尿钾排泄无显著影响；

c. 神经内分泌：抑制交感神经系统兴奋性、对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用、抑制缩血管活性物质（内皮素-１、垂体后叶加压素）的分泌释放；

d. 抗心室重塑作用：BNP 在循环内分泌的心-肾轴中是 RAAS 系统天然的拮抗剂，通过对血管紧张素Ⅱ和醛固酮的拮抗作用间接抑制心肌细胞增生和纤维化；BNP 直接作用于纤维原细胞，抑制其增生和胶原质合成，从而阻滞或延缓受损心脏的肥厚和纤维化。

a. 当利尿剂反应不佳或抵抗时，可加用重组人脑利钠肽治疗。该药对于急性心衰患者安全，可明显改善患者血流动力学和呼吸困难的相关症状。

b. 该药可作为血管扩张剂单独使用，也可与其他血管扩张剂（如硝酸酯类）合用，还可与正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺或米力农等）合用。

给药方法：负荷量 1.5～2 μg/kg 静脉缓推或不用负荷量，继以 0.0075～0.01 μg/（kg·min）维持，给药时间在 3 d 以内。

常见不良反应为低血压，心源性休克禁用。因此临床应用中应密切监测血压，根据血压水平调整用药剂量。